症例は37歳（女性）の1型糖尿病。インスリン強化療法によりHbA1c 6.0-6.6%に維持されており、血糖値に従い2単位までのインスリンの自己増減が許可されている。本年7月下旬の猛暑期に、昼食前に400mg/dl以上の高値が連日持続した。午前中に間食などはなく、自身も高血糖時に感じる症状もなく疑問に思い、インスリン量は変更しなかった。外来受診時に、異常高値の原因を探るために血糖測定の方法・環境を確認したところ、職場では炎天下の車中に機器を保管し車中で測定していたことが判明した。測定器に異常温度マークが表示されなかったことも判明した。製造業者による検討では、機器自体に異常は認めなかったが、異常高温下に置かれた状態では実際値と乖離した高値が表示されることが明らかになった。中部地方の夏期は猛暑に見舞われることが多いので、患者指導において血糖測定器の適切な保管の重要性を再認識したので報告する。

【はじめに】ins自己注射およびSMBGは、両手での作業が基本である。当院では、外来にてのins導入で看護師が指導を行っている。今回片手しか使用できない患者への手技指導を行ったためその経験を報告する【症例】45歳男性、1985年に糖尿病を発症。1998年に事故で利き腕の右前腕を切断し以後義肢を使用。内因性ins分泌が低く、内服療法でのコントロールは困難となり2010年4月にins療法を導入。外来での手技指導では患者と看護師、医師とが相談を重ねて様々な工夫を行った。その後の定期外来通院時に手技の確認などを行っているが、トラブルなく経過【まとめ】ins自己注射手技においては「準備、空打ち、単位設定、注射、片付け」、SMBGにおいては「準備、穿刺、測定、片付け」の過程がある。それぞれにおいて片手とその他の身体機能を上手く利用して手技を行っており、その工夫と困難であった点などを報告する。

目的：糖尿病患者の生活背景を知る視点を養うため、患者体験を取り入れた研修を2年間開催したのでその内容を報告する。方法：研修生には事前に3日間、食事とインスリン療法を体験し、その感想をまとめ研修に出席。食事療法は各自必要エネルギー量内で食事記録を付ける。インスリン療法は指示単位のもと4回注射を行うが穿刺のみにする。この研修対象はラダーレベル2を習得した看護師で自己参加である。結果：参加者22名（平成21年）10名（平成22年）アンケート結果から2年間とも研修生の反応はよく、今後の看護実践で活かすことができると回答している。その理由として、個々の生活に応じて具体的に説明する必要性を実感でき、患者体験することで患者の気持ちに近づけたという内容だった。まとめ：患者体験を取り入れた研修は糖尿病患者の療法を支援する上で有効と思われる。

【はじめに】当院では、「糖尿病教育入院クリティカルパス」を運用し、内分泌科医をはじめ、コメディカルからの講義を行っている。運用当初は、職種間での講義内容の把握、検討はなかったが、チームによる指導の確立を目指し、検討を重ねたので報告する。【検討方法】新たに「糖尿病運営委員会」を立ち上げ、各職種が模擬講義を行い、指導内容やスライドの使い方、指導ポイントについて検討を行った。教育入院の効果として、2009年4月から2010年3月までに教育入院をした男性42名、女性36名（年齢61.6±14.6歳）のHbA1cの半年後を調べた。【結果・考察】入院時のＨｂA1c：9.1±2.18から、半年後は、6.6±1.15と改善した。今回の検討では、各職種の指導ポイントが明確になり、個々での指導からチーム全体での指導につなげる事ができた。更なる効果的な指導方法を委員会で検討し、その結果も添えて発表する。

【目的】当院が糖尿病教育入院後の継続支援の１つとして行ってきた「療養指導入院受講者の会」の成果を検討する。【方法】患者とスタッフ5から6名のグループで、会食後にテーマを設定して意見交換を行った。スタッフはファシリテーターを受け持ち、交流を深められるよう支援を行った。【結果】これまでの7回の合計参加者は患者、家族101名で、1回の参加者は平均14.4人。アンケート結果から楽しかった、満足した平均99％、自己管理意欲に繋がった平均98％であった。受講直前のHbA1cの平均値は7.54％。参加後1ヶ月後7.46％、2ヶ月後7.25％。開催時よりHbA1c値が改善した患者は60％、悪化した患者29.2％、不変患者10.8％。【考察】受講者の会参加後、HbA1c値は過半数の患者で改善傾向がみられた事から受講者の会は継続支援方法として有用であると考える。

【目的】フットケアの充実【方法/対象】H19年4月-1年間に当院内科病棟入院となった糖尿病合併症のある患者104名（平均72.3±22歳）を対象に、フットケアチェックシートに基づき入院時足病変チェックを実施。【結果】有所見は、104名中91名87.5％。その内訳は1.白癬（爪白癬含む）40％。2.硬化・角化36％。3.感覚異常23％。4.発赤・亀裂12％。【対策】白癬患者には皮膚科を受診後、足洗法、局所の乾燥方法、軟膏の塗布方法を指導。硬化・角化患者には病変部をグラインダーで削り、継続したフットケア外来受診を勧めた。感覚異常患者には、足の観察方法、創傷の予防対策の指導を実施。発赤・亀裂患者にはグリセリン処置後、自己管理方法の指導を実施。【まとめ】当院では整形外科入院者を含めると下肢病変重症化から足（趾）切断に至る例を年間1-2例経験している。今後も足病変の早期発見に努め、フットケアの充実を図る予定である。

当院では美濃市保健センターが実施している住民健康診断（基本健診、特定健診、ヤング健診）において、１．HbA1c5.5％以上6.5％未満、２．空腹時血糖110mg/dl以上126mg/dl未満、３．随時血糖140以上200mg/dl未満のいずれかに該当した受診者に対する二次検査として、75ｇOGTTを実施している。これは美濃市保健センターからの依頼による予約検査であり、事前に外来受診することなく検査日を決定し、診察および75ｇOGTTを実施している。結果判定と説明を同日に施行し、その簡便さから受診者の方々にも好評である。また二次検査終了後そのまま治療につながる受診者もおり、地域と病院の連携手段としての役割も担っている。今回、私たちは平成19年度から平成21年度までの住民健康診断受診者および、75ｇOGTT受診者95名の結果データの分析を行い、その傾向と現状について調査したので報告する。

平成21年1月から平成22年1月に栄養指導を実施し、採血を行った糖尿病患者35名を対象に、血糖コントロールの指標であるHbA1cを用いて栄養指導の効果について解析した。また、指導後の経過観察からリバウンド時期を予測し、再指導の最適な時期について検討した。指導2ヶ月後には、指導前と比較してHbA1c低下群は27名(ΔHbA1c-0.9)、上昇群は8名(ΔHbA1c＋0.5)であった。HbA1c低下群では、指導１年後のHbA1cが指導前よりも高くなることは殆どなかった。一方、指導３ヶ月後には対象患者の38％がリバウンドへと転じたため、指導２ヶ月後の状況確認や再指導が、新たな食習慣を定着させ、良い血糖コントロールを維持する為に必要と思われた。以上より、栄養指導は糖尿病の治療に有効な手段であるが、再指導時期や上昇群へのアプローチ方法などについて、今後も更に検討を重ねていく必要があると思われた。

10年経過を追った一卵性双生児の2型糖尿病症例を紹介する。発症はほぼ同時期で、各々就職した別の会社の健診で発見されている。両者とも体重の変化、HbA1ｃなどのコントロール状況はほぼ一致し動脈硬化が頸動脈エコーで指摘できるなど合併症の特徴も一致する。弟の方は「自分は次男なのでちゃらんぽらんなのだ」と自己評価しており、実際10年目で頸動脈エコーでの評価に差が出ており、狭心症の発症・消化管出血による入院など事故が多い。糖尿病発症から10年の節目に当たり、遺伝的に全く同一である一卵性双生児で合併症の出方にどうして差が出来たのか、聞き取り調査で明らかにする。

症例は60歳女性。10年程前に糖尿病の可能性を指摘されたが放置、20代よりビール2-3本/日の飲酒があった。平成21年11月2日、10月初旬から腹部膨満感と左足関節部腫脹が続くため来院した。随時血糖348mg/dl、HbA1c 8.6％、腹部CTで肝硬変、腹水を認めた。左足関節部は発赤、腫脹、変形と熱感を認めたが潰瘍等はなく関節包内の感染、骨髄炎も認めずCharcot関節と判断した。入院時検査で空腹時CPR 0.9ng/ml、24時間蓄尿CPR 80μg/日、単純網膜症、末梢神経障害を認めた。肝疾患に伴う糖尿病として指導、食事療法とインスリン治療で良好に推移するとともに足病変についてはフットケア、アルコール性肝硬変は生活指導により再燃、悪化のない状態を保つことができている。疾患理解と教育、生活指導等が自己管理行動に大切と思われた１例であった。

大学の健康診断を契機に若年境界型糖尿病が診断されるも、生活指導のみで正常化した症例を経験した。症例は、22歳、女性、大学生、151cm、59.7kg、BMI26.2、母方祖父が糖尿病。BMI25以上に対する大学の保健指導で、17歳頃より食後３時間程に冷汗、眠け、動悸が出現、間食で治まることを自覚していることが判明し、低血糖の精査目的で入院となった。インスリノーマを含む内分泌・代謝異常は否定。インスリン受容体抗体も陰性。75gOGTTで2時間血糖値195mg/dlと境界型糖尿病、インスリン分泌は遅延過大反応型で反応性低血糖の症状を自覚していたと診断された。5kg減量した6カ月後のOGTTでは正常型に回復。今回の精査で母親、いとこも同様症状であることが判明。本症例から、若年における体重コントロール指導は、将来の糖尿病発症予防に重要であることが示唆され、若年こそ積極的な教育をすべきと考えられた。

症例1 55才男性。産業廃棄物処理場建設の反対運動の責任者を引き受けて食事が不規則となった。口渇と全身倦怠感を主訴に来院。血糖402mg/dl、HbA1c 10.2%、抗GAD抗体0.3U/ml未満、尿ケトン体陰性。症例2 58才男性。抗ヒスタミン薬の服用にて口渇を認め、スポーツ飲料を多飲した。全身倦怠感を認め来院。血糖384mg/dl、HbA1c 11.9%、抗GAD抗体0.3U/ml未満、尿ケトン体陰性。症例3 49歳男性。職場のトラブルから引きこもりとなり食事が不規則となった。口渇を自覚し来院。血糖351mg/dl、HbA1c 9.9%、抗GAD抗体0.3U/ml未満、尿ケトン体陰性。3例とも入院治療も強化インスリン療法も拒否され、グラルギンにて治療を開始。連日の来院を指示し、自己注射と血糖測定の手技を指導。3例とも自覚症状は改善傾向となり、血糖コントロールも良好となった。様々な原因で高血糖を来たした症例を経験したので報告した。

【はじめに】今回、我々は糖尿病患者における神経障害について神経伝導速度検査を用いて評価し、合併症との関連性を検討した。【対象及び方法】生理検査室に下肢の運動神経伝導速度検査（MCV）依頼のあった糖尿病患者421名を対象とし、MCVと合併症との関連性について検討した。【結果】合併症の各合併率は、網膜症が40.9％、腎症が44.7％、末梢神経障害が52.5％であった。３大合併症の保有数とMCVとの関連性について、合併症が0の患者群では45.1±2.5m/s、１つで43.2±4.2m/s、２つで40.0±5.1m/s、３つで34.3±4.7m/sであり、合併症の保有数の増加に比例しMCVの有意な低下を認めた。【結語】今回の対象群において、末梢神経障害は約半数に認められ最も高頻度な合併症であった。また、合併症の保有数に伴うMCVの有意な低下を認めた。

【目的】超音波検査（US）と神経伝導速度検査（NCS）を用い、2型糖尿病患者の末梢神経障害との関連性について検討する。【対象及び方法】対象は、USとNCSを施行した2型糖尿病患者30名と、健常ボランティア32名の62肢の正中神経、33肢の脛骨神経である。USによる神経断面積（CSA）とNCSとの関連性について検討した。神経内部エコーについては、客観的に評価するために画像処理ソフトImage　Jを用いて低エコー成分率を算出した。【結果】糖尿病群ではCSA・低エコー成分率ともにコントロール群に比し有意に増加した。また、CSAはNCSの潜時と有意な正の相関、運動神経伝導速度と有意な負の相関を認めた。【結語】今後症例を増やしての更なる検討が必要ではあるが、糖尿病の末梢神経障害の診断においても超音波検査が有用である可能性が示唆された。

【目的】1型糖尿病患者(T1DM)におけるCGMを用いた血糖パターンマネジメントの指導の有用性を検討。【対象】T1DM 15名(年齢35.7±7.9歳、罹病期間14.1±9.6年)。治療は強化療法 8名とCSII 7名。装着前3ヶ月の平均HbA1cは7.0±0.9%。【方法】外来にてCGMを72時間装着し日常生活を送ってもらった。患者自身がSMBG値と生活活動量、食事と間食量、インスリン使用量などを記入し、血糖変動を予想してグラフを作成。CGM脱着後に72時間の実測血糖変動のグラフを出力して、予想グラフとの比較を行った。【結果】予想と実測の差が50mg/dl未満であった時間は装着中の70%であり、100以上かけ離れていた時間は10%程度であった(詳細は発表時に供覧)。【結論】T1DMにおいて、外来でCGMを用いた指導は、患者自身が血糖変動を予想し、実測値との違いを検討する事で有用な療養指導に繋がると考えられた。

【緒言】医療安全面からも看護師の経口糖尿病薬(OHA)についての知識習得状況を確認するのは重要である。【目的】看護師のOHAに関する知識について実態調査を行う。【対象】当院の看護師301名。【方法】当院に採用されている計11種類のOHAについて、調査票を用い無記名式で、Aカテゴリーに関する分類、B食直前投与が必要なもの、C低血糖が遷延しやすいもの、D低血糖がブドウ糖でしか回復しにくいもの、Eヨード造影剤との併用を避けたいもの、の項目について調査を行った。【結果】正解率はAが26.6%、Bが37.2%、Cが32.9%、Dが28.9%、Eが38.9%であった。【考察】今回の調査では当院での看護師の知識は不十分であり、OHAの注意事項一覧表の掲示、知識確認のため繰り返しの実態調査、院内全体での勉強会、採用品目の削減などの対策が必要である。

【目的】指導による運動療法の継続について検討。【対象】当科に入院され、運動療法指導を行った糖尿病患者35名(年齢56±12歳)。【方法】リーフレットを作成し、運動指導を行った。入院中、退院時、退院後約1週間にアンケートを行った。また加速度センサー内蔵歩数計にて、入院中と退院後の身体活動量を推定し運動療法の継続状況を評価し、アンケート結果と合わせて検討した。【結果】入院中は、3Mets以上の身体活動量(E)は3.1±2.4Ex/日で歩数(S)は11200±4100歩/日であり、退院後は、E : 2.3±1.7でS : 9800±2900であった。入院中と退院後のEは有意な正相関が得られた。アンケートそれぞれのカテゴリーとの相関を解析すると、退院時アンケートの運動に対する理解度のみが入院中および退院後のEと強く相関した。【結論】入院中に運動療法を実践できる患者は、退院後にも運動療法を継続して実践できていた。また入院中の運動療法指導に対する理解度が高いほど退院後の運動療法の実践・継続に繋がると考えられた。

【緒言】T1DMでは生活に制限はないが、インスリンの調整が難しい為に行動の制限を指導する医療機関や家族が存在するのは事実である。我々は2000年より富士登山を行っており、初年度参加者は3名中1名がT1DMであったが、年々増加し11回目となる今回25名のT1DMを含む32名で富士登山を達成したので報告する。【方法】通常の登山コースで富士山の頂上まで登頂する。血糖測定、インスリン量の増減、補食を必要に応じて行い、血糖変動が少なくなる工夫をした。評価には持続血糖測定器(CGM)を用いた。【結果】五合目(am9:30)から休憩・食事・仮眠を経て山頂(am2:30)までの間に、血糖値60以下の低血糖はなく、最高血糖値は昼食後の226であり、全時間の91%は61〜180までの間で維持できた。【考察】11回目となる今回の登頂では、様々な工夫により血糖変動は非常に少なく、糖尿病でない人と同様に富士登山が可能であった。工夫した点や、はじめての参加者のCGMデータなどと共に当日供覧する。

【方法】2003年から2009年までの約7年間に当院で低血糖性昏睡により入院された症例を検討した。【結果】男性15名、女性15名の計30名で、平均年齢は73.8歳であった。誤内服による非糖尿病症例を3名認めた。来院時の血糖値は平均33mg/dl、平均HbA1cは5.9％。SU薬使用例が25名（93％）をしめ、そのうち内服薬のみが20名（74％）、内服薬とインスリン併用が5名（19%）、インスリンのみは2名（7%）であった。内服薬のみでの使用SU薬はグリメピリド16名、グリベンクラミド4名。内服量はばらつきが大きく、少量例でも昏睡症例を認めた。7例ではっきりとした誘因を認め、すべて風邪による食欲不振であった。10名（41％）の患者で血糖値回復までに10時間以上を要し、低血糖が遷延した。30名中28名は後遺症を残さず退院されたが、2名で認知症の進行を認め、そのうちの1名は第7病日に心筋梗塞を発症し死亡した。

症例は89歳女性。以前より糖尿病に対してスルホニル尿素薬を内服しており、これまでに4,5回低血糖発作を起こしていた。平成22年2月下旬、昏睡状態で発見され、当院に救急搬送された。来院時の血糖は33mg/dlで、ブドウ糖を投与され200mg/dl以上に回復するも、意識は回復しなかったため、当初は脳梗塞など意識障害を来す他の疾患も考慮された。しかしMRI拡散強調画像(DWI)にて、脳梁および両側大脳白質にびまん性に高信号域を認め、低血糖脳症と診断した。第19病日、DWI高信号域は縮小したが、左放線冠にT2WI,FLAIR像にて高信号域が残存した。意識レベルは一時的に追視できるまでに改善したが、概ねJCS 100程度で推移した。低血糖脳症のMRI所見には様々な報告があるが、その特徴的な所見について若干の文献的考察を加えて報告する。

症例：39才男性。現病歴：38才時に高血糖症状で当院初診時にFBS374mg/dl HbA1c12.2%。入院にて加療。インスリン分泌が不良でインスリン治療導入となった。退院後はアナログ混合製剤2回注射にて加療中であった。39才時に、自殺目的でインスリンを過量投与（使用量不明）から推定13時間後に発見され、近医へ救急搬送。搬入時のBS17mg/dlでブドウ糖液静脈注射を繰り返すも低血糖遷延し、通院中の当院へ転送。JCS300で遷延性低血糖に対応する血糖管理・脳浮腫・上部消化管出血などの対策を施行。頭部MRIでは拡散強調像で異常は認めず。過量投与から推定40時間で血糖値は安定。病状安定後は栄養管理とリハビリを施行。意識障害は改善せず、脳CTでは2ヶ月後には大脳萎縮を認め、4ヶ月後には萎縮は進行。意識状態は約4ヶ月の時点でJCS10-20。低血糖性昏睡後の経過で大脳萎縮の進行を画像上確認しえたので報告する。

症例は33歳男性。15歳発症の1型糖尿病でインスリン分泌は枯渇、IAA高値(70.9%)。近医でインスリン治療の変更後、低血糖発作が頻発。今回、約24時間持続した低血糖状態を家族が発見。会話不能で僅かな歩行障害を認めたが指示には従命できた。インスリンを使用せずに食事を摂取させたが症状が改善しないため救急外来を受診。JCS1-3、僅かな右不全麻痺を認めた。発語はないが従命は可能なため運動性失語と診断。頭部MRI拡散強調像で左側頭葉の大脳皮質を主体とした高信号域を認め、症状に一致した所見と推測された。低血糖脳症による運動性失語と診断し入院。運動性失語は徐々に改善傾向を認めたが遷延、第15病日のMRIでは左側頭葉異常所見の改善を認めた。第23病日、単語の発語可能となり退院。3ヶ月後には流暢に会話が可能となった。低血糖脳症は様々な巣症状を呈することがあるが、運動性失語はまれである。

症例は71歳女性。1992年に糖尿病を指摘され、1994年より内服治療開始。2008年にインスリンが導入され、ヒューマログ50ミックスを1日3回注射していた。2010年1月頃から早朝空腹時の低血糖、日中の高血糖を認めるようになった。5月にはヒューマログに変更したが早朝の低血糖発作は続いた。抗インスリン抗体結合率≧90%、PG80mg/dl 時のIRI 3890μU/mlと判明し精査目的に入院となった。入院4日後にヒューマログを中止しアピドラに変更したところ翌日より早朝の低血糖発作は消失した。インスリン抗体のScatchard解析では、high affinity siteの親和定数K1=0.0136（1/10^-8M）と親和性は低く、結合部位数R1=89.1（10^-8M）と結合能は高くインスリン自己免疫症候群にみられる抗体と類似していた。インスリンアナログ製剤の変更が有効であったインスリン抗体陽性糖尿病を経験したため報告する。

【症例】55歳、男性。【現病歴】H18年(50歳時)に胃癌のため胃全摘術を施行され、術後2〜3年は食後低血糖発作を起こしていたが6回分食により軽快していた。H21年末から食後に冷汗・脱力・意識障害・痙攣が出現し、アンモニア高値から肝性脳症が疑われ、当院肝臓内科に精査目的で入院となった。【入院後経過】肝合成能正常、CT/AUS正常肝。ICG停滞率高値。経直腸的門脈シンチグラフィーから門脈大循環シャントが疑われた。意識障害時の血糖値は12 mg/dLと低値で、ブドウ糖投与で症状改善。75gOGTT、食後血糖、インスリン値と血中Cペプチド値の乖離からダンピング症候群に門脈大循環シャントが合併し、低血糖が増強されたと考えられた。文献的考察を加えて報告する。

【症例】65歳、女性。【現病歴】55歳、糖尿病と診断され内服開始。63歳、インスリン導入。64歳、RA治療開始。膝疼痛悪化し、65歳(X年7月)当院整形外科受診。糖尿病はヒューマログミックス50朝26単位、夕16単位にてHbA1c8.0%。10月7日、抗TNF療法(Infliximab)を開始。10月22日、2回目投与。10月30日、低血糖昏睡にて救急搬送。【現症】意識：JCSIII-300。除脳固縮様肢位。BMI18.6【検査所見】血糖14mg/dL、HbA1c6.8%【経過】補液、ブドウ糖静注にて低血糖に対処した。意識状態は３日間にわたり昏睡が続き回復に時間を要した。後にInfliximab投与を再開しリウマチのコントロールは良好となった。【考察】Infliximab投与後に血糖コントロールが改善した報告が散見される。本例で低血糖との因果関係は明らかではないが、血糖コントロールに影響を与えた可能性もあり、治療薬変更には慎重な対処が必要と考える。

【症例】78歳、女性【病歴と経過】関節リウマチ、肥満型糖尿病、高血圧、高コレステロール血症のため、6年前に他院から当院に紹介された。糖尿病に対してスルフォニルウレア薬を処方されていたが、転院後メトフォルミン（MF）に変更し単剤治療を行った。6年間でHbA1c 7.3%から5.7%に改善し、腎機能異常も認めなかった。某月の定期受診時に無症候性胸水貯留を認め、精査目的で入院となった。リウマチ性胸膜炎と診断したが、検査翌朝、苛立ちと混乱、呂律不全、冷汗の症状があり、血糖値23mg/dLであること、ブドウ糖を投与し速やかに改善したことから、MF投与に伴う低血糖症と診断した。【考察】MFは単剤治療では低血糖を起こすことは稀である。しかし、併用薬との関連で低血糖を発症した症例が海外でも報告されており、この点に留意する必要があると考え報告する。

(症例１)88歳女性。糖尿病歴なし。平成21年8月30日に意識低下にて当院に救急搬送。血糖34mg/dlで低血糖昏睡と診断。ブドウ糖投与後一時改善するも低血糖持続。原因となる器質的疾患なし。シベンゾリン内服歴5年で血中濃度1411.5ng/ml。内服中止後低血糖認めず。契機として脱水による腎機能低下が考えられた。（症例2）73歳男性。糖尿病歴なし。平成22年4月29日意識低下にて当院に救急搬送。血糖23mg/dlより低血糖昏睡と診断。ブドウ糖投与し改善。慢性腎不全にて透析中であるも他に器質的疾患なし。シベンゾリン内服歴10年で血中濃度906.2ng/ml。透析に加えクラリスロマイシン内服が血中濃度上昇の契機と考えられた。（考察）シベンゾリンはβ細胞に作用しインスリン分泌を増加させる。長期内服においても何らかの契機で低血糖を誘発する可能性があり、シベンゾリン内服時は注意を要する。

【緒言】ガチフロキサシンおよびレボフロキサシンによる低血糖は周知の事実であるが、同じキノロン系抗菌薬であるMFLXによる低血糖を明確にした報告はない。【症例】50歳女性、胸腺癌に対し化学療法にて治療中。2009年3月に糖尿病と診断され、グリメピリド1mg/dayにて管理されていた。2010年4月30日に肺炎で入院し、同日よりTAZ/PIPCとMFLXが開始。5月2日の夜間に意識レベルの低下を伴う低血糖発作(25 mg/dl)が出現し、ブドウ糖投与を繰り返す（合計152ｇ）が朝まで遷延した。3日朝の血液検査ではCPR 20.9、IRI 105.9と血糖値58に比して異常高値を示した。MFLX中止したところCPR、IRIともに漸減し4日朝には正常(IRI 4.4)となった。なお2日朝はIRI 3.4と正常であった。また3日朝および夜のMFLXの血中濃度は健常人と同レベルであった。【考察】本報告はMFLX投与後に重症低血糖発作が生じ、その原因として内因性インスリンの分泌過剰を示した初めての報告である。

72歳男性。脳梗塞後遺症、アルコール性肝障害、軽度耐糖能障害にて当院神経内科通院中。食事療法でHbA1c 5.5-6.1%にて推移。2010年7月6日のHbA1c 5.7%。糖尿病家族歴なし。2010年7月19日、下肢脱力と呂律困難で救急外来受診。来院時血糖710mg/dl、血清・尿中ケトン体3＋、HbA1c 7.7%、GA 26.5%、動脈血ｐH 7.313、HCO3 14.8mmol/l、BE -9.6と糖尿病性ケトアシドーシスを認めた。腹部CT、USでは膵頭部の萎縮所見のみ。7月6日のAmy 210IU/lと軽度上昇。10日程前より口渇が出現していたこと、抗GAD抗体、抗IA-2抗体が共に陰性で、尿中CPR 9.2μg/日と低値、グルカゴン負荷試験でもCPR 0.1→0.1ng/mlと無反応であったことより劇症１型糖尿病を合併したと考えられた。高齢の軽度耐糖能障害の経過中に劇症１型糖尿病を合併した貴重な症例を経験したので文献的考察とともに報告する。

63歳男性、糖尿病家族歴なし。肝機能障害で当院受診；PG 99 mg/dl、HbA1c 5.7%、Cr 0.75 mg/dl。感冒症状あり。2日後より急激な口渇・多尿、その2日後近医にてBS 134 mg/dl、HbA1c 6.6%、Cr 1.56 mg/dl。翌朝意識混濁で救急搬送。JCS 3、BP 114/60 mmHg、呼吸16/分。 Na 112 mEq/l、K 6.6 mEq/l、Cr 3.03 mg/dl、CK 6193 U/l、Amy 455 U/l、PG 1186 mg/dl、HbA1c 6.6%。ABGでpH 6.95、PCO2 21mmHg、HCO3-5mmol/l。横紋筋融解＋腎不全を伴った糖尿病ケトアシドーシスと診断した。治療により血糖、pH、脱水所見は速やかに改善したが乏尿状態は持続、ループ利尿薬投与で利尿を得た。入院17時間後にCK最高11239 U/ｌ、筋融解・腎機能関連検査値の正常化まで11日間を要した。抗GAD抗体陰性、尿中Cペプチド排泄感度以下、劇症型1型糖尿病と診断した。典型例ではあるが、治療に熟慮を要した点で報告する。

症例は66歳女性、糖尿病既往なし。平成21年5月に前駆症状なく急速に強い全身倦怠感と口渇が出現。2日後に近医受診し、高血糖と尿ケトン陽性を指摘され同日当院紹介となった。初診時、随時血糖570 mg/dl、尿ケトン陽性、代謝性アシドーシスを認め、DKAが疑われたため入院となった。補液とインスリン持続静注にて翌日には高血糖および自覚症状は改善。入院後の検査ではHbA1c 6.1％、尿中CPR ＜1.2μg/day、グルカゴン負荷試験 δCPR 0.03 ng/ml、抗GAD抗体陰性であり、腹部CT上は膵炎を示唆する所見は認められなかった。これらより劇症1型糖尿病と診断して、強化インスリン療法を導入した。その後外来にて経過観察していたところ、同年11月の抗GAD抗体は2.0 U/mlとなった。経過中に抗GAD抗体が陽性となり、劇症１型糖尿病の病態を推察する上で貴重な症例と考えられたので、若干の文献的考察を加えて報告する。

【症例】47歳、男性。2009年10月21日健診では正常。同年12月10日感冒様症状を認め、12月14日近医にて採血検査を施行。12月17日当院救急外来に搬送。来院時血糖(随時)1236 mg/dl、IRI＜2μU/ml、代謝性アシドーシスを認めDKAとして対応。検査結果より劇症1型糖尿病と診断した。健診時はAST23IU/l、ALT22 IU/l、BS(空腹時)85mg/dl、HbA1c4.0%と正常。入院3日前の採血はAST49IU/l、ALT34 IU/l、AMY330U/l、BS(随時)166 mg/dl、IRI3.21μU/ml、CPR1.54ng/ml、プロインスリン/インスリン比(P/I比)0.57(正常:0.2)であった。【考察】発症3日前は血糖値は軽度上昇していたがインスリン分泌は良好であった。AMYや肝酵素の上昇を認めたことより膵外分泌系の異常や肝機能障害も同時に発症していたと考えられた。また、発症3日前にP/I比の上昇を認めていたことより同時期から何らかの膵β細胞異常が起きていた可能性が示唆された。

【症例】70歳男性。【主訴】低血糖による意識障害。【現病歴】2009年9月頃より頻回の低血糖発作を認め、翌月当科へ精査入院した。インスリン高値（IRI 5524μU/ml）および抗インスリン抗体陽性（非特異結合率85.4％）などから原因不明のインスリン自己免疫症候群と診断した。低血糖予防目的でα-GI、分食およびプレドニン5mg内服を試み、外来通院とした。しかしながら、低血糖発作の頻度は改善しなかった。治療方針決定のため2010年5月に再度当科入院となった。【結果】持続血糖モニタリング施行下に補食内容の変更やステロイド増量を試み、夜間低血糖の軽減を認めた。【結語】持続血糖モニタリングはインスリン自己免疫症候群における低血糖予防法の決定に有用であることが示唆された。

【目的】T1DMの無自覚性低血糖を検討。【対象】T1DM 15名(年齢35.7±7.9歳)。治療は強化療法(I群) 8名とCSII(C群) 7名。装着前3ヶ月の平均HbA1cはI群6.7±0.8%、C群7.4±1.0%。罹病期間はI群16.5±12.1年、C群11.4±5.2年。【方法】外来でCGMを72時間装着。患者自身でSMBG値を参考に血糖変動を予想してグラフを作成。CGM脱着後に実測血糖変動のグラフを出力し、予想グラフと比較。低血糖のうち予想外のものを無自覚性低血糖とした。【結果】低血糖はC群1名を除く14名に認め、いずれも無自覚性低血糖も起こしていた。装着時間に占める低血糖時間の割合はI群10.1±3.9%、C群2.6±3.5%であった。そのうち無自覚性はI群5.1±3.1%、C群1.6±2.5%であった。【結論】T1DMにおいて、CGMを用いることは無自覚性低血糖を発見する事に繋がり有用であった。またCSIIは強化療法に比べると低血糖が少ない事が判明した。

【症例】75歳男性。1964年発症の1型糖尿病で45年間インスリン治療中。合併症は、腎症４期で腎性貧血にエポエチン使用中、光凝固術後の増殖停止網膜症、神経障害はアキレス腱反射消失、起立性低血圧で失神を繰り返し、転倒による大腿骨頚部骨折で手術歴がある。狭心症にて冠動脈バイパス術後で両下肢に糖尿病性壊疽を繰り返している。血糖管理はR3回+N2回の頻回インスリン療法を実施、SMBGは自宅PCでデータ解析され、HbA1cは6.2％（NGSP）、GAは22.9％であった。空腹時血糖が50-300 mg/dlに分布し深夜の低血糖を予想するが患者の理解が得られず、CGM検査にて夜間の無自覚性低血糖を証明した。検査後に夕のNを減量、さらに持効型への変更を承諾された。【結語】CGMは夜間の無自覚性低血糖を明確に捉え、患者の理解を得やすく治療方針の変更に貢献すると考えられた。

症例は71歳男性。平成15年に繰り返す低血糖発作にて入院、インスリノーマが疑われ精査を行うも有意な所見なく反応性低血糖の診断であった。平成20年頃より低血糖発作頻回となったが、食後低血糖であること、糖負荷試験などの結果から反応性低血糖と考え、アカルボース投与にて経過観察していた。平成21年1月23日空腹時低血糖（26mg/dl）による意識障害出現し精査目的にて当院再入院。腹部造影CTにて膵鈎部背側に約1cmの腫瘍濃染像を認め、オクトレオチド負荷試験、選択的動脈刺激静脈サンプリング（ASVS）の結果も併せインスリノーマの確診を得た。3月6日腫瘍核出術を施行し、以後低血糖発作は消失した。確定診断に至るまで約5年の経過を要し、反応性低血糖との鑑別が困難であったインスリノーマの一例を経験したので報告する。

症例は71歳、女性。＜既往歴＞約5年前に多嚢胞性腎疾患、慢性腎不全を指摘。＜現病歴＞約1年程前より時に意識レベル低下が出現。平成22年2月24日、午後に意識消失のため当院に救急搬送。来院時血糖31 mg/dLでブドウ糖投与にて意識回復。同日精査入院。＜現症及び経過＞身長 150 cm、体重 79.5 kg、FPG 57 mg/dL、F-IRI 79.7 μU/mL、F-CPR 7.1 ng/mL、BUN 37 mg/dL、Cre 4.96 mg/dL、Ccr 10 ml/min、インスリン抗体陰性、下垂体や副腎ホルモンに異常なし。慢性腎不全のみによる低血糖との断定は困難で、インスリノーマの存在を強く疑った。造影CT および選択的 カルシウム注入法によりインスリノーマの局在を診断し、外科にて腫瘍摘出切除。幸いにも明らかな腎機能悪化なく、術後低血糖消失。末期慢性腎不全にインスリノーマが合併した例はまれで診断には細心の注意が必要と考え報告する。

61歳女性。48歳時白斑、口渇、動悸、体重減少を認め入院。HbA1c11.6%、抗GAD抗体陽性(256IU/ml以上)、TRAb陽性で1型糖尿病、バセドウ病、尋常性白斑を伴うAutoimmune Poly-glandular Syndrome(APS) type�Vと診断(U-CPR5.4μg/day、S-CPR1.5ng/ml)。インスリン導入後外来加療中徐々にインスリン必要量が減少し56歳時に再評価施行、U-CPR43.2μg/day、S-CPR1.57ng/mlとインスリン非依存状態を示唆する結果だった。更に5年経過した現在でもU-CPR65μg/day、S-CPR1.32ng/mlと低下を認めていない（抗GAD抗体陽性持続）。自己免疫機序の関与が明らかな1型糖尿病で長期間インスリン分泌能が保持されている興味深い症例を経験した為報告する。

症例は62歳、女性。約10年前に2型糖尿病と診断。近医でミチグリニドを投与され2010年５月までHbA1c 5.8％と良好な血糖コントロール。また糖尿病神経障害に対してメキシチレンの投与を受けていた。６月中旬より両下肢に皮疹が出現。7月12日、血糖急上昇のため当科紹介。 PG 776 mg/dL、pH 7.143、BE -22.4 mmol/L 、血中ケトン体 14600 μmol/L、等より糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)と診断。直ちに大量輸液及びインスリン持続投与開始。また皮疹の性状からDIHSを疑いプレドニゾロンも投与。症状は速やかに改善。DKA発症、血中CPR 0.2 ng/dL、尿中CPR 1.6 μg/day 、抗IA-2 抗体陽性などより自己免疫性１型糖尿病と診断。また皮疹に関してはHHV-6の再活性化を確認し、塩酸メキシチレンによるDIHSと考えられた。今回の１型糖尿病の発症にはDIHSが強く関連したと推測され、稀で貴重な症例と考え報告する。

症例は35歳男性。飲酒歴はなし。4年前に健診で糖尿病を指摘されたが放置。2年前から口渇感・多飲・多尿あり。4日前から構音障害が出現し増悪するため近医受診、脳梗塞と診断され点滴加療。その後歩行困難となり当院救急外来受診。構音障害、右不全麻痺と運動失調を認めた。頭部MRI T2強調画像では橋に左右対象の強信号域を認めCPMと診断した。血糖421 mg/dl、HbA1c 16%、尿ケトン（-）、抗GAD抗体721IU/ml、尿中Cペプチド 24.7μg/dayで緩徐進行1型糖尿病と診断した。Na 121mEq/l、BUN 17.4 mg/dlで、血漿浸透圧は271mOsm/kgと低値であった。高血糖とそれに伴う多飲によって急激な血漿浸透圧の変化が生じCPMが発症したと考えられた。インスリン治療とリハビリにより運動機能は改善したが失調性歩行は残存した。糖尿病に合併したCPMの症例は稀であり、発症機序も含め興味深い症例である。

57歳女性。高血圧症にて他院通院中の45歳時に、HbA1c9％にて糖尿病を指摘されSU剤を開始。その後SU剤増量されるも徐々にコントロール悪化し、48歳時HbA1c11.2％にて当科に紹介。インスリン導入されたが、HbA1cは概ね12％前後を推移。55歳時にGAD抗体500U/mlと判明したが、血中CPRは1.62ng/mlとインスリン分泌能は残存していた。その後もコントロール不良にてHbA1cは9％前後を推移。57歳時GAD抗体2050 U/mlと上昇し、血中CPRが0.08 ng/mlとインスリン依存状態になり、緩徐進行型1型糖尿病と診断した。HLAは、DRB1*1501-DQB1*0602と、DRB1*0403-DQB1*0302と、共に1型糖尿病に疾患抵抗性のハプロタイプであった。又抗TPO抗体陽性で、自己免疫性甲状腺疾患も合併していた。2つの疾患抵抗性ハプロタイプを有しながら、初期の不適切なSU剤使用、及び慢性高血糖状態による膵β細胞の疲弊からインスリン依存状態に陥ったものと考えられた。

症例は60歳、女性。36歳、高血圧、腎機能障害を指摘。40歳、右副腎腫瘤を指摘。48歳、糖尿病を指摘。49歳、腎生検にて腎硬化症と診断。52歳、インスリン導入。この際、サブクリニカルクッシング症候群(SC)と診断され、右副腎腺腫が摘出された。その後、血糖が改善し、インスリン、血糖降下剤が不要となった。53歳、透析導入。56歳、夫婦間生体腎移植が施行され、免疫抑制剤タクロリムスが開始された。高血圧は改善し、降圧剤は不要となったが、血糖コントロールが再び増悪し、インスリン加療が必要となった。SCでは、糖・脂質異常、高血圧などの合併頻度は、顕性クッシング症候群と同程度である。本症例では、高血圧、糖尿病が腎障害に深く関連していると考えられる。また、術後著明に血糖コントロールが改善している。SCに絶対的手術適応はないものの、早期に診断し加療することが望ましいと考えられた。

63歳男性。2010年1月、便潜血陽性精査にて直腸癌と診断。血糖 276mg/dl、HbA1c 11.4%、血清K 2.8mEq/lで紹介。ヒューマログミックス50注3回注射法を開始。pH 7.49、HCO3- 36.1mmol/l代謝性アルカローシスを認め、尿中K排泄亢進・尿中Ca排泄低下、血圧正常、Mg1.2 mg/dlの低Mg血症認め、Gitelman症候群と考えられた。CPI1.13と軽度インスリン分泌能低下認め、インスリン分泌能・感受性の低下が疑われた。インスリン総量14単位とメデット500mgによりコントロールしていたが、K・Mg製剤補充による血清K・Mg正常化に伴い、必要インスリン量は減少した。術後はインスリン治療から離脱し、CPI 1.62と内因性インスリン分泌能の改善を認めた。術後2カ月で、HbA1c 6.2%・GA16.6％と良好であり、低K・Mg血症の是正によりインスリン離脱をしえたものと考えられた。低K・Mg合併時は、本症も念頭に置くことが肝要である。

78歳女性。5年前に近医で2型糖尿病と診断され食事療法を受けていた。X-1年3月に大動脈炎症候群（AS）を発症し、当科でprednisolone（PSL）20mg/日とmiglitol 150mg/日を開始した。退院後、近医でmiglitolをvoglibose 0.9mg/日に変更され、9月にASが再燃しPSL 30mg/日に増量された。X年4月白内障の術前全身評価目的で受診した。腹部症状は無かったが、CTで腸管・縦隔・後腹膜気腫が判明した。BMI 23.3kg/m²、血圧 126/82mmHg、体温36.4℃、HbA1c 5.7％、CRP 0.11mg/dL、WBC 11950/μL。気腫はPSLによる腸管粘膜脆弱化、便秘とvogliboseによる腸管内圧亢進のため生じたと考え、絶食・補液、voglibose中止、下剤投与を行い治癒した。

症例は44歳男性。35歳時発症の糖尿病で、大量の超速効型インスリン使用にも関わらず、コントロール不良が持続するため、当科に紹介となった。入院時、HbA1c 9.0%、空腹時血糖 255mg/dl、空腹時血清 CPR 5.7ng/ml。身長182cm、体重126.8kg、BMI 38.7で、四肢が長く、中心性肥満を認めた。声が高く、体毛は薄く、女性化乳房を認めた。性腺機能低下症を疑い精査し、LH 14.4 mU/ml、FSH 19.8 mU/ml、テストステロン 0.35 ng/mlだった。hCG負荷試験ではテストステロン0.24→0.4 ng/mlと低反応で、原発性性腺機能低下症と診断した。特に既往症がなく、先天性を疑い染色体検査をしたところ47, XXYであり、Klinefelter症候群と診断した。メトホルミンと持効型インスリンを開始し、血糖コントロールは改善した。今後、泌尿器科にて男性ホルモン補充療法を開始される予定であり、その後の経過も含めて報告する。

【症例】72歳女性。平成15年より糖尿病で当院通院中。平成22年1月にHbA1c 7.6%、随時血糖377mg/dlと上昇したため、精査目的で入院。糖尿病は網膜症(-)、腎症(-)、網膜症(-)であり、Glimepiride 1mg/日のみで内服加療中。【経過】入院中、身体所見（多毛、四肢末端の肥大、下顎の突出など）よりアクロメガリーを疑った。採血にてGH 24.24ng/ml、ソマトメジンC 406.7ng/mlと高値を認めた。OGTT負荷試験にてGHの抑制を認めず、下垂体MRIにてトルコ鞍内に径1.5cmの下垂体腺腫を認めた。脳神経外科にコンサルトし、下垂体摘出術施行した。術後の血糖コントロールは良好であり、最終的に経口血糖降下薬は内服不要であった。【考察】本症例は糖尿病悪化の原因として、アクロメガリーが一因であったと考えられた。アクロメガリーの治療により、血糖コントロールの改善を認めた症例を経験したため報告する。

症例　85歳女性。既往歴：45歳子宮筋腫摘出。現病歴：78歳時、3ヶ月で１５Kg の体重減少、血糖579 mg/dl、HbA1c12.5%により紹介入院。入院時抗GAD抗体49.5U/mlと高値より、高齢発症1型糖尿病と診断、インスリン強化療法開始。81歳時、両眼虹彩炎、続発性緑内障、手首、手指関節炎などよりサルコイドーシス（Src）が疑われ精査中に両側下腿前面に紅斑出現、皮膚生検にてLangerhans giant cellの集簇を認めSrcと診断。ACE26.4IU/Lと高値。胸部XPで両側軽度肺門リンパ腺腫大。心電図異常なし。その後皮膚病変は局所療法で軽快。Srcと自己免疫性内分泌疾患の合併は約20%とされているが、1型糖尿病との合併例の報告７例のみと稀で、1型糖尿病女性の産後例など若い世代での報告がほとんどである。高齢発症1型糖尿病との合併は本例のみであり、成因上興味深い。

症例は19歳女性。妊娠20週まで尿糖陰性。妊娠26週に初めて尿糖陽性となり、随時血糖145mg/dlで食事療法開始。以後、随時血糖180mg/dl前後であったが食事療法のみであった。妊娠37週、悪心、嘔吐を認め尿ケトン体陽性で紹介入院となった。血糖540mg/dl、HbA1c 9.2%、PH 7.381。インスリン投与により血糖低下し、緊急帝王切開を行い3374gの男児を出産。奇形なし。抗GAD抗体21.3U/ml、ICA-IgG(+)。尿中CPR 61μg/dayと内因性インスリン分泌は保たれていた。HLA-DR9(+)。緩徐進行1型糖尿病と診断し、超速効型インスリン投与にて血糖良好となり退院。退院後血糖良好であったが、半年後頃より血糖悪化し強化インスリン療法に変更。1年後のグルカゴンテストは低反応。本例は妊娠中に発症しインスリン分泌能が急激に低下した稀な緩徐進行1型糖尿病であり報告する。

[症例]３２歳女性。2009年1月第2子妊娠中の30週にOGTTで妊娠糖尿病と診断され、2月に妊娠37週で3140ｇの健児を出産するまでの間、超速効型３回のインスリン療法を施行。出産1か月後の3月に感冒様症状あり、6月頃から全身倦怠感、口渇、多飲の症状が出現。6月20日の自己血糖測定で血糖値400mg/dlであったが放置し、6月27日に外来受診。血糖値500mg/dl、尿ケトン(３+)、動脈血液ガス分析正常より糖尿病性ケトーシスの診断で緊急入院となった。入院後、抗GAD抗体17.0U/ml、内因性インスリン分泌の低下も認め1型糖尿病と診断。インスリン持続静注にて血糖値改善後、強化インスリン療法を継続し退院となった。

73歳男性、10年前に腰部打撲で受診した際、HbA1c 10.7％で糖尿病と診断され入院となった。入院時、身長161cm、体重65kg、BMI25.1kg/m²、前増殖性網膜症を認め腎症2期であった。中間型インスリンを導入し退院となったが、このとき抗GAD抗体は陰性であった。その後は中間型インスリンを継続したが、インスリン開始8年後に測定した抗GAD抗体は5.5U/mlと陽性化を認め、さらに12.1U/mlまで上昇した。HLAハプロタイプは日本人1型疾患感受性であるDRB1^＊0405-DQB1^＊0401を有しており、甲状腺自己抗体が陽性であることから、これらの遺伝因子と肥満・高齢あるいはインスリン製剤といった環境因子が複合的に作用して抗GAD抗体が陽性化したと考えた。同様な症例の蓄積は膵島における自己免疫機序を解明するうえでも、外因性インスリンによる自己免疫誘導の可能性を確かめる上でも重要と考える。

DPP4阻害剤投薬例の約６割（54例中33例。61%）は「HbA1c６％以下」を達成し当院では通称「HbA1ｃ５％外来」と呼んでいる。その過程でDPP4阻害剤とSU剤との併用で発症した治療後神経障害の症例を経験した。47歳。男性。身長173cm. 体重84kg. 41歳発症の2型糖尿病。昨年11月の初診時HbA1c13.2%。空腹時血糖値432mg/dl。内服薬としてアマリール2mg、次月にシタグリプチン50mgを併用。DPP4阻害剤追加後、2ヶ月後HbA1cは7.5%、6ヶ月後6.0%となった。初診時には両足全体のしびれあり、神経伝導速度（脛骨神経）は39.5m/secだったが血糖コントロール後は、しびれは改善し自発痛が起こり治療後神経障害と診断したが、３ヶ月後、痛みは軽減し神経伝導速度は44.3m/secと改善した。結論：治療後疼痛性神経障害はインスリン治療後のみならずDPP4阻害剤開始後でも起こりえることを初めて報告した。

【目的】2型糖尿病患者におけるシタグリプチン(Sit)の効果を検討する。【方法】当院外来通院中の2型糖尿病患者にSit 25-50mg/日を投与し、開始後3か月間の血糖降下作用や有害事象について検討した。【結果】Sit投与後、全体(n=108)ではHbA1cは8.0±1.5%(JDS)から7.2±1.2%へと有意な低下を認めた。空腹時血糖値も同様に低下が見られた。またSit 50mg投与患者でグリメピリド2mg以上併用群と2mg未満併用群で比較したところ、2mg以上併用群で-1.3±0.7%、2mg未満併用群で-0.7±0.5%と2mg以上併用群でHbA1cの低下率が大きくなる傾向が認められた。また、投与前後で体重の有意な変化は見られなかった。有害事象は重症低血糖一例のみであり、肝・腎機能障害は認められなかった。【考察】Sitは2型糖尿病患者の血糖コントロールに有用であるが、SU剤を併用している場合には低血糖に留意が必要である可能性が示唆された。